Página 114 - Suplemento 16 Congreso Argentino de Neurología

Versión de HTML Básico

Material y Métodos:
Se estudiaron 50 pacientes con EM. Edad promedio: 43,42 ± 10,17 años;
educación: 14,86 ± 2,78 años y el 74% mujeres. Evolución enfermedad: 13,06 ± 9,08 años y EDSS:
3.29 ± 2.55. Instrumentos: Batería BICAMS, Inventario de Depresión de Beck, EDSS, Escala de
Fatiga y cuestionario ad hoc de estatus laboral.
Resultados:
Se observó asociación entre la evolución de la enfermedad y las tres pruebas de
BICAMS, desde .29 (p <0,05) (BVMT-R) a -.38 (p <0,001) (CVLT). También entre discapacidad física
y las tres pruebas, desde -,45 (p <0,001) (CVTL) un -.54 (p <0,001) (SDMT). Fatiga se asocia
únicamente con CVLT -.35 (p <0,05), la depresión está asociada con dos pruebas: .29 (p <0,05)
(SDMT) y -.44 (p <0,001) (BVMT-R). Se encontraron diferencias significativas en función del estatus
laboral (SDMT F (2,46) = 7,90, p <0,001; CVLT F (2,46 = 23,64; p <0,001; BVMT-R F (2, 46) = 4,46; p
<0,001) y asociación las tres tests y las horas de trabajo (N = 30) 0,35 (p <0,05) (BVMT-R) 0,44 (p
<0,01) (SDMT) y de 0,48 (p <0,001) (SDMT).
Conclusiones:
BICAMS es una herramienta sensible para detectar las alteraciones cognitivas y
comprender mejor a los pacientes con EM.
142- RELACIÓN ENTRE LA INTEGRIDAD DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA CORTICAL Y LA
INFLAMACIÓN PERIFÉRICA EN UN MODELO ANIMAL DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Laboratorio de Terapias Regenerativas y Protectoras del SNC, Fundación Instituto Leloir, IIBA-
CONICET e ICBME-IUHI
Silva B, Leal MC, Farias MI, Pitossi F, Ferrari C
Introducción y objetivos:
Las formas progresivas de la Esclerosis Múltiple (EMP) se caracterizan
por la presencia frecuente de lesiones corticales neurodegenerativas y desmielinizantes. Estas
lesiones se encuentran compartimentalizadas dentro del Sistema Nervioso Central (SNC) con la
barrera hematoencefalica (BHE) intacta. Por otro lado, estudios en animales demostraron que se
requiere ruptura de la BHE para la entrada de células activadas del sistema inmune, desde la
periferia al SNC. Objetivo: Estudiar el rol de la BHE sobre la desmielinización y neurodegeneración
cortical, luego de un estímulo inflamatorio periférico en un modelo animal focal
Material y Métodos:
Las lesiones se realizaron inyectando en forma estereotáxica un adenovector
que expresa crónicamente interleukina 1beta (AdIL1b) o un adenovector control (beta
galactosidasa –Adbgal), en la corteza cerebral de ratas Wistar. La inflamación sistémica fue
inducida a través de la inyección endovenosa de los adenovectores. Se realizaron estudios
histológicos e inmunohistoquímicos del tejido cerebral y el estímulo periférico se controló por
frotis de sangre periférica.
Resultados:
La expresión crónica de IL1b en la corteza cerebral induce inflamación caracterizada
por la presencia de neutrófilos y macrófagos, activación de micro y astroglia, desmielinización
,neurodegeneración, inflamación meníngea y ruptura de la BHE, con máxima expresión en los días
15-21 postinyección (dpi). La BHE se cierra a los 56dpi, y las lesiones presentan infiltrado
inflamatorio macrofágico. La inyección periférica de AdIL1b el día 21 dpi exacerba la
neurodegeneración y la inflamación de las lesiones corticales centrales con gran reclutamiento de