Página 141 - Suplemento 16 Congreso Argentino de Neurología

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semanas de evolución con alucinaciones visuales complejas, alteraciones conductuales, cefalea y
fallas mnésicas. A su ingreso presenta un Montreal Cognitive Assesment Method (MoCA) de 10/30
con fallas severas en función visuoespacial, recuerdo diferido y orientación. En resonancia nuclear
magnética (RM) de encéfalo presentaba lesiones en región temporal cortico-subcortical bilaterales
asimétricas y en corteza insular izquierda. El suero presentó una VDRL de 8 diluciones con FTA-Abs
reactiva, el líquido cefalorraquideo (LCR) pleiocitosis linfocitaria e hiperproteinorraquia, VDRL 32
diluciones y FTA-Abs reactiva. Se descartaron otras causas infecciosas, autoinmunes y
paraneoplásicas. El paciente recibió tratamiento con Aciclovir y Penicilina G sódica, obteniéndose
muy buena respuesta clínico-radiológica y de los títulos de VDRL en LCR. Presentó al iniciar
tratamiento una reacción de Jarish-Herxheimer.
Conclusiones:
Si bien no fue el primer diagnóstico diferencial que planteamos en el paciente, al
detectar pruebas treponémicas positivas en suero, sospechamos que su cuadro podría deberse a
una neurosífilis. Llegando a su diagnóstico definitivo con los estudios complementarios
pertinentes y la buena respuesta al tratamiento. Esto reafirma la importancia de tener en cuenta a
la neurosífilis como diagnóstico diferencial de encefalitis límbica.
176- ENCEFALITIS LÍMBICA ASOCIADA A ANTICUERPOS CONTRA LA PROTEÍNA TRANSINÁPTICA
LGI1 - PRESENTACIÓN DE UN CASO – POLICLÍNICA BANCARIA (POBA)
Policlínica Bancaria (POBA) - Servicio de Neurología, Ciudad Autónoma de Buenos Aires.
Hernández A*, Soto Depetris T*, Mandatori R*, Araoz I*. – * Policlínica Bancaria (POBA) - Servicio
de Neurología, Ciudad Autónoma de Buenos Aires.
Introducción y objetivos:
La encefalitis límbica (EL) es un trastorno neurológico caracterizado por
deterioro cognitivo rápidamente evolutivo, crisis epilépticas y alteración de la memoria. Su
etiología es paraneoplásica o autoinmune, esta última asociada a anticuerpos contra antígenos
neuronales de superficie, dentro de ellos la proteína rica en leucina inactivadora de gliomas (LGI1).
Esta proteína interactúa con receptores presinápticos y postsinápticos para establecer el potencial
membrana de hiperpolarización; su disfunción se asocia con déficit cognitivo y convulsiones. El
objetivo es presentar un caso de esta patología neurológica dada su rareza e infrecuencia.
Material y Métodos:
Paciente masculino 72 años, antecedentes de hipertensión arterial, epilepsia
de reciente diagnóstico tratado con carbamazepina. Se interna en Policlínica Bancaria por cuadro
de 4 meses de evolución de deterioro cognitivo asociado a trastornos en el sueño, alucinaciones
visuales y persistencia de convulsiones. Al examen neurológico: deterioro cognitivo con
compromiso de la memoria reciente, trastornos conductuales y episodios paroxísticos de
movimientos distónicos faciobraquiales.
Resultados:
Se realizaron los siguientes estudios: Laboratorio hematológico: hiponatremia.
Inmunológico y serologías: normal. Electroencefalograma normal. Líquido cefalorraquídeo: estudio
fisicoquímico normal, bacteriológico, micológico y virológico negativos. Resonancia Magnética
Encéfalo: lesiones hiperintensas bitemporales en secuencia T2 y FLAIR. Anticuerpos