Página 229 - Suplemento 16 Congreso Argentino de Neurología

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para manejo de crisis disautonómicas. Mala evolución clínica, óbito al 18° día de internación.
Conclusiones:
Es de nuestro interés reportar este caso debido a que a pesar de presentar una
letalidad promedio del 50%, los pacientes que sobreviven, tienen buen pronóstico y recuperación
completa. Por ello, es importante el diagnóstico precoz y principalmente, rearfimar las políticas
públicas de vacunación antitetánica.
287- ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO COMO MANIFESTACIÓN INICIAL DE SÍNDROME
HIPEREOSINOFÍLICO
Hospital Italiano de Buenos Aires
Santiago Pigretti1, Agustín Pappolla1 Facundo Silvera1, Susana Bauque2, María Cristina Zurrú1,
Edgardo Cristiano1. 1Servicio de Neurología 2Servicio de Terapia Intermedia
Introducción y objetivos:
La presencia de daño de órgano blanco secundario a hipereosinofilia
(HE) constituye un síndrome hipereosinofilico (SHE). El compromiso del sistema nervioso es una
manifestación infrecuente en esta entidad, pudiéndose presentar como accidente cerebrovascular
(ACV), polineuropatía o encefalopatía. Nuestro objetivo es presentar el caso de una paciente con
ACV isquémico agudo como debut de un SHE.
Material y Métodos:
Paciente femenina de 80 años que consultó por debilidad de cuatro
miembros de 48 hs de evolución. Tiene como antecedentes hipertensión arterial, dislipidemia y
asma leve intermitente. El examen físico neurológico presentó diplejía braquial y paraparesia 4/5.
La resonancia de encéfalo mostró múltiples lesiones isquémicas agudas supra e infratentoriales
predominantemente en territorios limítrofes. El ecocardiograma transesofágico descartó fuente
embolígena y el estudio angiográfico no evidenció estenosis ni anomalías vasculares relevantes. El
hemograma de ingreso mostró 12.822 glóbulos blancos con 32% de eosinófilos (recuento absoluto
4100 mm3). Se solicitaron estudios dirigidos como cardioresonancia que descartó endomiocarditis
eosinofílica, coproparasitológico negativo, ANCA C y P negativos, citometría de flujo en sangre
periférica que evidenció población de linfocitos B maduros con perfil clonal. Mutación Jack 2 +.
Punción aspiración de medula ósea con hiperplasia eosinofílica. Se realizó diagnóstico de síndrome
mieloproliferativo crónico con hiperplasia eosinofílica. Inició tratamiento con meprednisona a
dosis de 1mg/kg/ día con normalización del recuento de eosinófilos.
Conclusiones:
La presencia de lesiones isquémicas en topografía limítrofe en la HE se explicaría a
partir de la degranulación eosinofílica toxica sobre el endotelio y musculo liso vascular,
produciendo vasoconstricción e hipoflujo en áreas de circulación limítrofe. Este es un mecanismo
infrecuente de ACV que debe ser sospechado en pacientes con lesiones múltiples e HE asociada.
288- GRANULOMATOSIS EOSINOFÍLICA CON POLIANGEÍTIS COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE
POLINEUROPATÍA AGUDA