Página 41 - Suplemento 16 Congreso Argentino de Neurología

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Material y Métodos:
Estudio prospectivo descriptivo en pacientes internados, trasplantados
hepáticos, evaluados con examen neurológico y estudios complementarios de laboratorio y
electrofisiológicos
Resultados:
Se incluyeron 28 pacientes, siendo el porcentaje de varones del 57,1%, y una edad
media de 46,1 años. El protocolo de inmunosupresión consistió en tacrolimus (32,1%), tacrolimus-
micofenolato-corticoides (28,5%), tacrolimus-micofenolato (21,4%), y corticoides- ciclosporina y
corticoides y micofenolato en un 3,57% Los síntomas de consulta más frecuentes fueron
convulsiones (39,28%) mioclonías (14,28%). síndrome confusional (14,28%) y depresión del
sensorio (10,7%). Los diagnósticos más frecuentes fueron los siguientes: sepsis (28,5%), toxicidad
por inmunosupresores (17,8%), encefalopatía (14,2%), accidente cerebrovascular (7,14%),
encefalopatía hipóxica (7,14%) y leucoencefalopatía posterior reversible (3,5%). Murieron durante
la internación el 46,4% siendo la causa más frecuente de muerte el shock séptico (61,5%)
Conclusiones:
El síntoma neurológico más frecuente fue la convulsión. Las complicaciones más
frecuentes fueron sepsis y toxicidad por inmunosupresores y la causa más frecuente de muerte
fue el shock séptico.
52- MIOPATÍA SECUNDARIA A SÍNDROME DE CUSHING POR ESTEROIDES INHALATORIOS
¹Servicio de Neurología Hospital Británico
Pantiu F¹, Chertcoff A¹, Bandeo L¹, Pacha S¹, León Cejas L¹, Bonardo P¹, Uribe Roca C¹, Fernández
Pardal M¹, Bruetman J², Reisin R¹
Introducción y objetivos:
Es conocida la supresión del eje hipotálamo-hipofiso-adrenal en
pacientes que reciben esteroides sistémicos crónicamente. Dicha complicación es infrecuente en
pacientes que reciben esteroides inhalatorios dado que su absorción sistémica es muy baja.
Fluticasona es un potente corticoide inhalado que se metaboliza a través de una isoenzima del
citocromo P450 (CYP 3A 4) e itraconazol es inhibidor de dicho citocromo. La interacción de ambos
aumenta la vida media de fluticasona de 1,6 a 6,5 horas, y los niveles plasmáticos de esta última
en un 60%, desencadenando un síndrome de Cushing y sus complicaciones, entre ellas las
musculares. Alertar acerca de la interacción de fluticasona e itraconazol como causa de miopatía
esteroidea.
Material y Métodos:
Revisión de historia clínica
Resultados:
Mujer de 76 años. Antecedentes: Linfoma No Hodking, EPOC tratado con fluticasona
1mg /12hs crónicamente, e histoplasmosis laríngea medicada con itraconazol 200 mg/día.
Consultó a las 6 semanas de iniciado tratamiento antifúngico por caídas repetidas asociadas a
debilidad de MMII sin mialgias. Examen: hábito cushingoide, debilidad y atrofia muscular proximal
3/5 bilateral con fuerza distal conservada, sin dolor, arreflexia en MMII, ausencia de signos
piramidales. CPK, aldolasa y TSH normales. Cortisol plasmático inhibido, ACTH baja y Hb glicosilada
7,8%. Concentración plasmática de itraconazol: en rango terapéutico. EMG: patrón miopático. RM