Página 75 - Suplemento 16 Congreso Argentino de Neurología

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Resultados:
Paciente femenina de 71 años, hipertensa y dislipémica en tratamiento irregular con
estatinas. Consulta por debilidad muscular proximal en cuatro miembros y poliartralgias de nueve
meses de evolución. Al examen físico se observa marcha miopática, fenómeno de Raynaud,
camptocormia, síndrome deficitario motor proximal 3/5 en 4 miembros, hipopalestesia en bota
corta bilateral, hiporreflexia patelar bilateral y reflejos aquíleos abolidos. Exámenes
complementarios: laboratorio con elevación de los valores de creatina fosfokinasa (2.683 U/ml),
capilaroscopía que resulta patológica y electromiograma muestra patrón miopático. Se realiza
resonancia magnética de músculos con secuencia STIR que revela patrón inflamatorio en músculos
proximales a predominio derecho. Se efectúa biopsia muscular de cuádriceps derecho, mostrando
la presencia de fibras anguladas atróficas sin inflamación. Ante dichos resultados, se solicita panel
de anticuerpos para el estudio de colagenopatías, con hallazgo positivo de Anticuerpo Anti Ku.
Recibe tratamiento con prednisona 1 miligramo/ kilo vía oral mejorando el síndrome deficitario
motor y la camptocormia.
Conclusiones:
Son conocidos los anticuerpos específicos en las miositis inflamatorias como el anti
Jo1 y anti 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A. Pero es importante tener presente que cuando
las miopatías inflamatorias se asocian a patologías reumatológicas se debe sospechar un síndrome
de superposición. En estos casos la solicitud de anticuerpos “asociados a miositis” como los anti Ku
ayudan a confirmar el diagnóstico.
94- TRATAMIENTO DE NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS EN EL PACIENTE TRANSPLANTADO RENAL
Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich. Servicio de Neurología. CABA.
Mosquera Trelles L., Schiavelli R., Albanese G., Fiorotto L., Flomin Y., Guerreros R., Rivero J.,
Landriscina P., Casazola M., Funes P., Pérez C., Lugo R., Bravo G, Rodriguez F.
Introducción y objetivos:
Las neuropatías periféricas pueden observarse en el paciente
trasplantado renal entre el 9 al 20% de los casos. El origen de las mismas, puede vincularse a las
causas que llevaron al paciente a la insuficiencia renal, a los largos períodos de diálisis y/o a la
toxicidad inducida por los fármacos inmunosupresores. Objetivo Valorar según función renal, la
dosis adecuada de medicamento en pacientes trasplantados renales con neuropatía periférica.
Material y Métodos:
Se realizó revisión de historias clínicas de 255 pacientes trasplantados
renales elegidos por muestreo al azar, sobre un total de 557 pacientes funcionantes actualmente.
De los 255 pacientes, presentaron neuropatías periféricas 67 (18,43%), de los cuales: 46
polineuropatía axonal, 18 mononeuropatías (13 causadas por virus herpes zoster y 5 parálisis facial
periférica (PFP) 1 mononeuritis múltiple y 1 polirradiculopatía. Para evaluar dosificación de droga
se realizó clearence ceatinina y se utilizó ecuaciones de estimación del filtrado glomerular MDRD
(Modification of Diet in Renal Disease) Las drogas utilizadas fueron pregabalina (PG), gabapentina
(GB), amitriptilina (AMT) y tramadol.