Página 85 - Suplemento 16 Congreso Argentino de Neurología

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Htal. Provincial del Centenario, Rosario, Prov. de Santa Fe
Cea C, Ferri ME
Introducción y objetivos:
El estado pro-inflamatorio secundario a sistema inmune hiperactivo en
EAS provocaría EVC y viceversa. Analizar incidencia de asociación EVC/EAS en nuestro hospital;
evolución, tratamiento y actividad de EAS y arterioesclerosis al manifestarse EVC.
Material y Métodos:
Estudio descriptivo, retrospectivo, revisión historias clínicas, 1º junio 2010-31
mayo 2015, pacientes >14 años ingresados por EVC con EAS diagnosticada previa o
concurrentemente. Recabamos: género; edad; EVC; factores de riesgo cerebrovasculares-FRCV-;
EAS (Lupus Eritematoso Sistémico-LES-, Artritis Reumatoide-AR-, Síndrome Sjögren-SS-,
Esclerodermia-ES-, Dermatomiositis/Polimiositis-DM/PM-, Enfermedad Mixta Tejido Conectivo-
EMTC-, Vasculitis Sistémicas Primarias), su evolución y actividad; tratamientos; neuroimagen;
arterioesclerosis; laboratorio; Escala Rankin modificada-ERm-. Excluyentes: infección activa,
trastornos electrolíticos/metabólicos severos, neuroimagen sin isquemia/hemorragia aguda.
Resultados:
En 5 años ingresaron 467 EVC (167 mujeres). 12 EVC (11 isquémicas) asociaron EAS
(todas mujeres): 3 LES, 3 AR, 3 ARJuvenil, 1 Poliangeítis Microscópica, 2 síndromes superposición
inmune; edad media 38,17(17-59), 2,07% en>50años; 11,97% de 30-49años, 18,18% en<30años;
tiempo evolutivo: 3 debut; 2<1año, 6 de1-10años, 4>10años; tratamientos previos: 2 prednisona,
9 prednisona más metilprednisolona, ciclofosfamida, hidroxicloroquina, metotrexate o
azatioprina; al ingreso 2 sin tratamiento, 2 abandonos, 2 disminución dosis, 2 irregulares, 4
correctos; 100% enfermedad activa moderada. Neuroimágenes positivas: 5/8 tomografías; 1/5
angio-tomografías; 2/2 resonancias; 8/8 angio-resonancias; 0/1 arteriografía. Vasculitis cerebral: 2
LES, 1 AR, 1 ARJ, 1 LES+ES, 1 AR+EMTC+LES. FRCV: 3 hipertensas, 5 tabaquistas, 5 EVC previa, 2
dislipémicas. Arterioesclerosis en 3/6 estudios. Tratamiento EVC isquémicas: 1
antiagregantes+estatinas+prednisona, 1 acenocumarol, 4 metilprednisolona; 3
metilprednisolona+ciclofosfamida, 1 metilprednisolona+anticoagulación, 1 rituximab. ERm:
leve:10; moderada:1; severa:1.
Conclusiones:
La asociación EVC/EAS mostró baja incidencia, llamativa distribución según edad y
exclusividad femenina. EAS mayoritariamente de inicio o >10 años, actividad moderada, su
tratamiento influyó desarrollo de EVC sin datos concluyentes sobre distintos esquemas y
arteriosclerosis. Adicionalmente encontramos: superioridad de resonancia detectando
isquemia/vasculitis; FRCV acelerados en EAS, su interrelación facilita EVC; incidencia incrementada
de vasculitis cerebral secundaria; inmunosupresores en EAS/EVC logran reversibilidad.
106- ACV CRIPTOGENÉTICO” ASOCIADO A CONSUMO DE HONGOS ALUCINÓGENOS
Hospital "Eva Perón" de Granadero Baigorria
Corchuelo, D; Coalla, M; Lépore, N; Sacco, P; Grottasanta, S; Braida,N; Taborda, M. Post-grado
Neurología, Hospital “Eva Perón” Gro. Baigorria, U.N.Rosario